首页作者：Liwen Xu, Wenyu Cao, Yawen Liu, Bo Hu, Chengqi Zhang, Shuangshuang Li, Jiajia Liu, Jianhai Fu, Zichuang Zhang, Yajie Sun, Guanyu Zhao, Xiaoyu Deng, Rongguang Lu*, Xue Bai*
刊物名称：Journal of Virology
发表年月：September 2025
摘要内容：貉细小病毒（RDPV）是一种高度传染性的病原体，可导致幼龄貉发生致命性出血性肠炎。自2016年以来，该病毒引起的出血性肠炎频发且致病性不断增强，但其致病性增强的分子机制尚不明确。本研究通过对67条RDPV全基因组序列的比对，发现VP2衣壳蛋白第27位和第297位存在两个高频氨基酸突变，可将2016年前后的毒株明确区分。基于RDPV/CL/2016（rRDPV-16）和RDPV/FLD/2010（rRDPV-10）毒株的感染性cDNA克隆，本研究构建了携带单点或双点氨基酸突变的系列突变病毒。在F81细胞中，源自rRDPV-16的突变病毒复制与吸附能力下降，而源自rRDPV-10的突变病毒则呈增强趋势；进一步结合实验表明，rRDPV-16衍生的突变病毒与转铁蛋白受体（TfR）的结合能力显著降低。在貉体内，突变病毒引发的临床症状、病毒载量及组织病理学变化均较亲本株减轻，致病性明显减弱。分子对接与动力学模拟提示，第297位氨基酸突变可能影响VP2蛋白结构稳定性及其与貉转铁蛋白受体（RDTfR）的结合亲和力。本研究明确了VP2蛋白第27位和第297位氨基酸残基是调控RDPV复制与致病性的关键决定因子，为该病的治疗策略与预后评估提供了理论依据。
文章关键图片
原文链接：https://journals.asm.org/doi/10.1128/jvi.01012-25