作者：Wenyu Cao, Ruiqi Wang, Jinyang Zheng, Ping Ma, Bo Hu, Chengqi Zhang, Yajie Sun, Jiajia Liu, Dingrui Guo, Zihan Zhao, Xin Cao*, Xue Bai*, Liwen Xu*

刊物名称：Veterinary Microbiology

发表年月：February 2026

摘要内容：貉细小病毒（RDPV）是导致貉传染性肠炎的主要病原体之一。近年来，RDPV在毛皮动物和野生动物种群中持续流行，且致病性日益增强。然而，RDPV逃避宿主先天免疫的具体机制尚不明确。本研究发现，在MDCK细胞中，RDPV感染可显著抑制由2'3'-cGAMP诱导的IFN-β及干扰素刺激基因（ISGs）的转录。通过在HEK293T细胞中过表达NS1蛋白进一步证实，NS1能够拮抗cGAS-STING通路，抑制IFN-β和干扰素刺激反应元件（ISRE）的启动子活性，并下调IFN-β、ISG15和MX1的mRNA表达水平。机制研究表明，免疫共沉淀（Co-IP）和共聚焦显微镜证实了NS1与IRF3之间存在相互作用，抑制IRF3的mRNA和蛋白水平的表达。值得注意的是，NS1并未影响TBK1介导的IRF3磷酸化过程，但显著抑制IRF3的核易位。此外，NS1还能通过招募自噬受体NBR1、OPTN和p62来促进IRF3的自噬降解，从而阻断I型干扰素（IFN-I）的信号传导。本研究揭示了RDPV NS1蛋白通过促进IRF3自噬降解抑制宿主IFN-I免疫应答的作用机制。

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原文链接：https://doi.org/10.1016/j.vetmic.2026.110934