近日，中国农业科学院特产研究所特种动物疫病防控团队在国际病毒学权威期刊《Journal of Virology》上发表题为“Residues 27T and 297A in VP2 contribute to the enhanced replication and pathogenicity of raccoon dog parvovirus” 的论文，文章主要介绍貉细小病毒VP2蛋白关键氨基酸位点突变对貉致病性增强的分子机制。

貉细小病毒（RDPV）是一种高传染性的病原体，主要感染幼年貉，可导致高致死性出血性肠炎。自2016年以来，流行毒株的毒力显著增强，但其致病性增强的分子机制尚未明确。该研究发现，VP2衣壳蛋白第27和297位的氨基酸突变是区分2016年前后强弱毒株的关键分子标志。通过构建重组病毒并进行实验，发现在强毒株背景下引入上述突变后，病毒在细胞中的复制和吸附能力明显下降，与貉转铁蛋白受体的结合亲和力也显著降低。动物试验进一步证实，突变株的致病性减弱，表现为病毒感染貉的临床症状减轻、组织病毒载量下降以及病理损伤改善。研究还提示，297位点的突变可能通过影响VP2蛋白的结构稳定性及其与宿主受体之间的互作，进而调控病毒的毒力。

原型细小病毒VP2基因序列遗传进化分析

貉细小病毒VP2结构蛋白与貉TfR的分子对接

该研究首次揭示VP2蛋白27和297氨基酸位点对RDPV复制和致病性的关键调控作用，为今后开展靶向毛皮动物以及宠物细小病毒病的防治、疫苗设计和疫情预警提供了重要科学依据。

博士研究生许丽文为论文第一作者，硕士研究生曹文雨为共同第一作者，鲁荣光副研究员、白雪研究员为论文共同通讯作者，该研究得到了国家重点研发计划项目、国家自然科学基金项目和吉林省科技厅重点研发项目的资助。